Препараты при синдроме раздраженного кишечника с метеоризмом

Клиническая офтальмология. Медицинское обозрение. Рассмотрена клинико-диагностические особенности синдрома раздраженного кишечника. Мать и дитя.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Синдром раздражённого кишечника

Синдром раздраженного кишечника СРК относится к функциональным заболеваниям, при которых патогенез развития симптомов не может быть объяснен органическими причинами.

Согласно современным представлениям СРК является психосоциальным расстройством с нарушением висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника, обусловленных или снижением порога восприятия боли, или увеличением интенсивности ощущения болевых импульсов при нормальном пороге их восприятия [1].

В то же время практически при всех органических заболеваниях желудочно-кишечного тракта ЖКТ : язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, злокачественные опухоли, желчно-каменная болезнь, хронический панкреатит и др. Этот факт позволил ряду авторов высказать предположение о существовании синдрома перекреста СРК с другими заболеваниями или обозначить их как СРК-подобные расстройства или симптомы. СРК считается самым распространенным заболеванием внутренних органов. По данным большинства исследований женщины страдают приблизительно в 2 раза чаще мужчин.

Пик заболеваемости приходится на самый активный трудоспособный возраст: 24—41 год. Симптомы СРК продолжаются в течение долгого времени, могут накладываться на другие функциональные расстройства и порой серьезно ухудшают качество жизни. Симптомы, подтверждающие диагноз, но не являющиеся частью диагностических критериев СРК, включают:. Неклассифицированный тип СРК — недостаточная выраженность отклонений консистенции кала для вышеуказанных типов.

Необходимо отметить, что у одного и того же больного различные подтипы СРК могут варьировать на протяжении болезни [3]. Диагноз СРК — диагноз исключения, поэтому при его установлении обязательно выявление так называемых симптомов тревоги, указывающих на более серьезную патологию табл.

При любом из вариантов ведущим симптомом СРК является абдоминальная боль. Клинические варианты болевого абдоминального синдрома при СРК отличаются вариабельностью и многообразием. Наиболее частой локализацией болей является нижняя часть живота, реже прямая кишка. При выраженной интенсивности болей возможна иррадиация их в спину.

Нередко боли усиливаются в вертикальном положении или появляются в левом подреберье или левой половине грудной клетки, что связано с подъемом и накоплением кишечных газов в самом высоко расположенном отделе толстой кишки — селезеночном углу. Наличие последнего позволяет исключить кардиальную, васкулярную и легочную патологию как причину болевого синдрома. Если наблюдается связь болей с приемом пищи, то ее появление или усиление провоцируется не столько ее составными компонентами, сколько самим актом еды [4].

Программа лечения СРК состоит из двух этапов — первичного курса и последующей базовой терапии. Целью первичного курса лечения является устранение симптомов заболевания и проверка ex juvantibus правильности постановки диагноза, что исключает необходимость дальнейшего поиска органической патологии и выполнения дополнительных диагностических процедур. Продолжительность первичного курса лечения составляет не менее 6—8 недель, базовой терапии — 1—3 месяцев.

Выбор программы определяется взаимодействием нескольких факторов и зависит от ведущего симптома боль, метеоризм, диарея, запор , его тяжести и влияния на качество жизни, а также от характера поведения пациента и его психического состояния. Больному назначают диету исключения, которая не содержит: кофеин, лактозу, фруктозу, сорбитол, уксус, алкоголь, перец, копчености, а также продукты, вызывающие чрезмерное газообразование.

Главные механизмы развития абдоминальной боли обусловлены нарушением моторики кишечника и висцеральной гиперчувствительностью. В зависимости от состояния тонуса и перистальтической активности циркулярного и продольного слоев гладкой мускулатуры формируются два типа моторных нарушений: 1 ускоренный транзит химуса по кишке, обусловленный повышением пропульсивной активности продольного мышечного слоя кишки с развитием диареи; 2 замедленный транзит кишечного содержимого за счет гипертонуса циркулярной мускулатуры спастическая дискинезия толстой кишки с формированием запора.

Поскольку гладкомышечный спазм является одной из основных составляющих абдоминальной боли при СРК, то препаратами выбора для снятия спазма любого генеза и купирования боли, особенно при функциональных нарушениях ЖКТ, считаются миотропные спазмолитики. Они воздействуют на конечный этап формирования гиперкинезии, независимо от ее причины и механизма. Двигательная функция кишечника находится под контролем многочисленных регулирующих влияний центральной, периферической, энтеральной нервных систем и желудочно-кишечных пептидов , которые определяют нормальный тонус и сократительную активность гладких мышц кишечной стенки.

В связи с этим воздействовать на гладкомышечную клетку можно различным способом. В зависимости от основного механизма воздействия на этапы сокращения мышечного волокна выделяют следующие группы мышечных релаксантов табл.

Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы.

Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. Довольно низкая эффективность, отсутствие селективности действие практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, сосуды и др. Блокаторы фосфодиэстеразы — миотропные спазмолитики папаверин, дротаверин способствуют накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином.

Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов либо их комбинацией.

При использовании вышеуказанной группы спазмолитиков необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности, развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении.

Данные препараты используются кратковременно от однократного приема до недели для купирования спазма, но не для курсового лечения, направленного на купирование и профилактику рецидива заболевания. В регуляции моторики ЖКТ существенную роль играет серотонин.

Связывание серотонина с 5-NТ 3 способствует расслаблению, а с 5-NТ 4 — сокращению мышечного волокна. В то же время точные механизмы действия серотонина на мышечные волокна ЖКТ не установлены. В настоящее время из препаратов этой группы известны антагонист 5-NТ 3 алосетрон, полный агонист 5-NТ 4 — прукалоприд и частичный агонист 5-NТ 4 — тегасерод в России препараты не используются. Определенное значение в регуляции моторной функции органов ЖКТ отводится эндогенным опиатам.

Однако при лечении пациентов с СРК предпочтение отдается миотропным спазмолитикам с селективным действием на гладкие мышечные клетки ЖКТ мебеверин, пинаверия бромид. К группе блокаторов быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита относится препарат мебеверин Дюспаталин , механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы.

В результате нарушается фосфорилирование миозина и прекращается сокращение мышечного волокна. Кроме того, препарат блокирует пополнение внутриклеточных депо ионами кальция, что, в конечном итоге, приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации, что предупреждает развитие длительной релаксации миоцита.

Препарат назначается по 1 капсуле 2 раза в день за 20 минут до еды. На конечном этапе сбалансированная работа гладкомышечного аппарата зависит от концентрации ионов кальция в цитоплазме миоцита.

Ионы кальция поступают в миоцит через специализированные мембранные каналы. Открытие кальциевых каналов приводит к увеличению концентрации кальция, образованию комплекса актин—миозин и сокращению гладких мышц, а блокирование каналов сопровождается, соответственно, уменьшением концентрации кальция в миоците и его расслаблением. Ранее было обращено внимание на то, что антагонисты кальция, используемые для лечения сердечно-сосудистых заболеваний нифедипин и верапамил , оказывали релаксирующее влияние на гладкие мыщцы ЖКТ.

Это послужило поводом для создания группы современных эффективных миотропных спазмолитиков — селективных блокаторов кальциевых каналов гладких мышц ЖКТ. Классическим представителем этой группы является пинаверия бромид. Пинаверия бромид впервые был зарегистрирован в году и с тех пор во всем мире препарат ежегодно назначается примерно трем миллионам пациентов. В настоящее время он реализуется более чем в 60 странах.

В России препарат зарегистрирован под названием Дицетел. Дицетел является антагонистом кальция с высокоселективным спазмолитическим действием в отношении гладких мышц кишечника. Это определяет его терапевтическое применение при боли в животе, кишечной дисфункции и кишечном дискомфорте, обусловленных СРК. В настоящее время благодаря результатам электрофизиологических и фармакологических исследований идентифицировано по крайней мере четыре типа кальциевых каналов: L, T, P, N. Каналы L-типа находятся на поверхности цитоплазматической мембраны гладкомышечных клеток и состоят из нескольких субъединиц, из которых наиболее важной является альфа1-субъединица.

Альфа1-субъединица канала L-типа может открываться за счет разности потенциалов на поверхности клеточной мембраны нейрональный контроль или опосредованно в присутствии пищеварительных гормонов и медиаторов. Исследованиями с использованием методик клонирования ДНК и полимеразной цепной реакции было продемонстрировано, что структура альфа1-субъединицы кальциевого канала клеток кишечника отличается от таковой альфа1-субъединицы кальциевых каналов в клетках других тканей.

Дицетел имеет высокое сродство к изоформе альфа1-субъединицы кальциевого канала, преимущественно локализованной в клетках кишечника, что подчеркивает высокую селективность препарата в отношении данного органа мишени [5]. Таким образом, Дицетел обладает уникальным двойным терапевтическим эффектом: не только спазмолитическим действием, но и способностью снижать висцеральную чувствительность. Эти эффекты реализуются как за счет блокады потенциалзависимых и рецептор-управляемых кальциевых каналов гладкомышечных клеток толстой кишки, так и за счет снижения чувствительности рецепторов кишечной мускулатуры к гастроинтестинальным гормонам и медиаторам, таким как холецистокинин и субстанция P [6].

На протяжении последних 20 лет эффективность Дицетела по купированию симптомов СРК при всех подтипах оценена в многочисленных многоцентровых, открытых, сравнительных и плацебо-контролируемых исследованиях как в России, так и за рубежом.

Оценка эффективности Дицетела как со стороны исследователей, так и пациентов продемонстрировала высокую частоту хороших и очень хороших результатов по купированию основных симптомов СРК: абдоминальной боли, запора, диареи, вздутия живота. Препарат эффективно и быстро купирует боль, вызванную спастическими сокращениями кишечной стенки, и восстанавливает кишечный транзит.

Отмечена хорошая переносимость препарата, с минимальным количеством побочных эффектов. Дицетел был признан средством, обладающим лучшей переносимостью, чем гиосцин, тримебутин, циметропия бромид, отилония бромид, эфирное масло перечной мяты, дицикломина бромид [7]. Дицетел не взаимодействует с вегетативной нервной системой и поэтому не обладает антихолинергическими побочными эффектами, тем более при использовании терапевтических доз.

В связи с этим препарат может применяться у пациентов с СРК, имеющих сопутствующую гипертрофию предстательной железы, задержку мочи или глаукому. В отличие от стандартных антагонистов кальция, Дицетел в терапевтических дозах не обладает сердечно-сосудистыми эффектами. Это обусловлено очень низким уровнем его системной абсорбции, преимущественно гепатобилиарной экскрецией и высокой специфичностью в отношении как гладкомышечной ткани кишечника, так и подтипов кальциевых каналов.

Дицетел можно комбинировать с объемными слабительными лактулоза, полиэтиленгликоль, псилиум при лечении больных СРК с запорами. При СРК с преобладанием диареи эффективность Дицетела может быть увеличена комбинацией с обволакивающими препаратами и адсорбентами. При наличии метеоризма к Дицетелу могут присоединяться препараты симетикона — диметикона, что увеличит эффективность лечения пациентов с СРК.

Раздражающие слабительные для лечения СРК с запорами противопоказаны, поскольку могут провоцировать спастические сокращения кишки и усиливать болевой синдром [8]. Если у больного наблюдается незначительное увеличение частоты стула, возможно применение адсорбентов — карбоната кальция, активированного угля, дисмектита по 3 г в день в виде суспензии. Однако необходимо учитывать, что антидиарейное действие этих препаратов наступает не ранее чем через 3—5 дней. При неэффективности комбинированного назначения спазмолитиков и адсорбентов и значительном увеличении частоты стула может быть назначен Лоперамид.

Лоперамид относится к агонистам m-опиатных рецепторов, что определяет его способность в подавлении быстрых пропульсивных сокращений кишечника и ведет к замедлению транзита каловых масс. Это сопровождается снижением пассажа жидкой части химуса, вследствие чего повышается реабсорбция жидкости и электролитов в кишечнике.

Начальная доза Лоперамида для взрослых составляет 4 мг 2 капсулы. Поддерживающая доза не должна превышать максимально допустимую суточную дозу для взрослых — 16 мг 8 капсул. Неотъемлемыми и тягостными для пациента симптомами СРК являются вздутие или ощущение абдоминального растяжения, а также отрыжка и избыточное отделение газа через прямую кишку. Данные симптомы имеют минимальную интенсивность в утренние часы и усиливаются в вечернее время.

В основе их формирования лежит не столько увеличение объема внутрипросветного газа, сколько снижение толерантности к растяжению кишечной стенки. Основными причинами избыточного содержания газа в кишке является увеличение его продукции кишечной микрофлорой, замедление транзита в результате спастической дискинезии, а также нарушение всасывания кишечной стенкой в кровь, в частности, при быстром транзите в период диареи.

Если в клинике СРК преобладают жалобы на вздутие и метеоризм, при адекватной оценке роли газообразования в каждом конкретном случае показано назначение препаратов, механизм действия которых основан на ослаблении поверхностного натяжения пузырьков газа в пищеварительном тракте, что обеспечивает резорбцию и свободное выделение газов. Одним из таких симптоматических препаратов для уменьшения газов в кишечнике является симетикон.

При метеоризме назначают по 2 капсулы симетикона 3—5 раз в сутки. Одновременное назначение спазмолитиков улучшает транзит газа по кишке. Следует учитывать, что в патогенезе избыточного газообразования существенную роль играет нарушение микрофлоры кишечника. В последнее время накопилось большое количество данных, свидетельствующих о роли нарушения кишечной микрофлоры в формировании СРК и СРК-подобных нарушений [9].

Особенно это актуально для больных с постинфекционным СРК, у которых симптомы развились после перенесенных острых кишечных инфекций [10, 11]. При СРК с диареей ускоренный транзит химуса по кишке, обусловленный повышением пропульсивной активности продольного мышечного слоя, сопровождается нарушением процессов гидролиза и всасывания за счет кратковременного контакта ингредиентов пищи с ферментами.

Синдром раздраженного кишечника – причины и лечение СРК, препараты, диета, профилактика

Синдром раздраженного кишечника СРК относится к функциональным заболеваниям, при которых патогенез развития симптомов не может быть объяснен органическими причинами. Согласно современным представлениям СРК является психосоциальным расстройством с нарушением висцеральной чувствительности и двигательной активности кишечника, обусловленных или снижением порога восприятия боли, или увеличением интенсивности ощущения болевых импульсов при нормальном пороге их восприятия [1]. В то же время практически при всех органических заболеваниях желудочно-кишечного тракта ЖКТ : язвенная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, злокачественные опухоли, желчно-каменная болезнь, хронический панкреатит и др. Этот факт позволил ряду авторов высказать предположение о существовании синдрома перекреста СРК с другими заболеваниями или обозначить их как СРК-подобные расстройства или симптомы.

Методические рекомендации по лечению синдрома раздраженного кишечника (СРК)

Диагностика Лечение Реабилитация Синдром раздраженного кишечника Синдром раздраженного кишечника СРК представляет собой функциональное расстройство толстой кишки, в основе которого лежит ее чрезмерная чувствительность. Следствием этого является целый ряд симптомов, возникающих в ответ даже на самые обычные жизненные ситуации, такие как завтрак, сборы на работу, предстоящее свидание, не говоря уже о таких событиях, как праздничный ужин, вызов к начальнику, ссора с близкими людьми. Наиболее яркими проявлениями синдрома раздраженного кишечника являются:. Помимо этого, пациенты при синдроме раздраженного кишечника в ряде случаев жалуются на ощущение кома в горле при глотании, боли в эпигастральной подложечной области, чувство быстрого насыщения, тошноту и боли в правом подреберье, боли в левой половине грудной клетки, головные боли, ощущение перебоев в работе сердца, ощущение неполного вдоха, снижение веса, шум в ушах, чувство слабости, ощущение "приливов" и сухость во рту и т. Так как развитию синдрома раздраженного кишечника способствует психическое перенапряжение, важную роль в лечении синдрома раздраженного кишечника играет нормализация эмоционального состояния. Синдром раздраженного кишечника lyrica coupon лучше всего лечить у двух специалистов:. Одним из ключевых условий успешного лечения синдрома раздраженного кишечника является соблюдение назначенной врачом диеты.

Синдром раздраженного кишечника

Синдром раздраженного кишечника может претендовать на звание одной из болезней века. Однако синдром раздраженного кишечника далек от нормы, его можно и нужно лечить. Синдром раздраженного кишечника — это сбой в работе пищеварительной системы. Характерны также ощущение неполного опорожнения кишечника, выделение слизи во время дефекации, боль в животе. Симптомы могут быть постоянными или проявляться время от времени — единично или все разом. Значительного ухудшения состояния при СРК нет, однако проявления этого расстройства очень неприятны, и с течением времени они приводят к все возрастающей нервозности. В чем причина развития синдрома раздраженного кишечника?

Заболевание синдром раздраженного кишечника СРК включено в МКБ и имеет чрезвычайно широкое распространение: по средним оценкам недугом страдает пятая часть населения Земли.

Синдром раздраженного кишечника: клинико-диагностические особенности

Функциональные заболевания органов пищеварения, к которым относится синдром раздраженного кишечника, продолжают привлекать к себе неиссякаемый интерес врачей различных специальностей, микробиологов, генетиков и молекулярных биологов. Анализ результатов недавних исследований, проведенных в разных странах, и в России в том числе, позволяет предположить, что именно биологические изменения, такие как изменение или выпадение функции отдельных белков, своеобразие качественного и количественного состава микрофлоры желудочно-кишечного тракта, а не эмоциональные расстройства, возможно, служат первопричиной формирования симптомов у таких пациентов. За всю историю изучения функциональных расстройств появление новых знаний о патогенезе влекло за собой применение новых групп лекарственных препаратов для облегчения симптомов. Так было при определении роли мышечного спазма, когда широко стали применяться лекарственные средства, нормализующие моторику; висцеральной гиперчувствительности, что повлекло за собой назначение пациентам агонистов периферических опиоидных рецепторов; эмоциональных нарушений, что сделало обоснованным применение психотропных препаратов, и, аналогичная ситуация произошла с изучением у больных, страдающих синдромом раздраженного кишечника, цитокинового профиля, структуры и функции белков плотных клеточных контактов, белков сигнальных рецепторов, осуществляющих контакт организма человека с бактериями, обитающими в просвете кишки, а также исследованием разнообразия микробных клеток. На основании полученных данных становится совершенно очевидной необходимость и обоснованность назначения пациентам с функциональными расстройствами кишечника пробиотиков, препаратов, способных оказывать влияние на двигательную активность кишки, супрессировать воспаление кишечной стенки, принимать участие в синтезе короткоцепочечных жирных кислот, восстанавливать оптимальный состав кишечной микрофлоры.

При синдроме раздражённого кишечника гистологическая картина соответствует скорее дистрофическим изменениям, нежели воспалительным. По Римской классификации функциональных расстройств органов пищеварения СРК относится к классу C1 [3].

.

Комментариев: 5

  1. galina_olaresko:

    Мне это тоже пригодится! Класс!

  2. romnata07:

    Сейчас столько развелось доморощенных “целителей”, что невольно возникает мысль, куда мы несёмся? В мрак невежества?

  3. 631117:

    Очень интересно ))))Нужно помнить историю СВОЕГО НАРОДА.

  4. vassa72:

    Гапонова, еще хотелось бы добавить, зато его любовница из секты свидетелей иеговы вместе со своим мужем каждые полгода ездит отдыхать в дальнее зарубежье. Муж ее не работает. А самое главное, он знает о связи своей жены. А вот родному ребенку жалко даже законных алиментов.

  5. 27294:

    Опять к жене помчался.